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健康北京心的危情-心肌梗死

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[視頻-其他] 作者 :lili 日期:2013-5-12 09:47

    【byb.cn 】2013年4月26日,BTV《健康北京》欄目制作了一期故事“心的危情”。片中講述的是一位趙先生在路上突發心肌梗死,當時吞服兩粒硝酸甘油后癥狀稍有緩解。但次日癥狀加重后入院,進行兩次手術的故事。接下來讓我們一同關注本期健康故事。敬請收看~

 

  名詞解釋:

 

  心肌梗死是指由缺血時間過長導致的心肌細胞死亡,是心肌灌注供給與需求失衡的結果,心肌缺血在臨床中常可通過患者的病史和心電圖改變而發現。急性心肌梗死的臨床癥狀包括靜息或用力時胸骨后劇烈疼痛或上肢、下頜、上腹部的不適感持續20分鐘以上不緩解,有時伴呼吸困難、大汗、惡心或暈厥。這些癥狀并非心肌梗死特異性的臨床表現,因而常被誤診。心肌梗死有時表現為不典型癥狀,甚至沒有任何癥狀,僅能通過心電圖、心臟標志物升高或影像學檢查發現[1]。

 

  疾病診斷:

 

  AMI的診斷標準-必須至少具備以下3條標準中的2條:


  1、缺血性胸痛的臨床病史;


  2、心電圖的動態演變;


  3、心肌壞死的血清標志物濃度的動態改變。
 
  2007年 ESC/ACC/AHA/WHF聯合頒布的全球心肌梗死統一定義指出,臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據時,應被稱 “心肌梗死”。滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死:
 
  1、心臟生化標志物(首選cTn)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時至少伴有下述心肌缺血證據之一:①缺血癥狀;②心電圖提示新發缺血性改變;③心電圖提示病理性Q波;④影像學證據提示新發局部室壁運動異常或存活心肌丟失;
 
  2、突發心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發ST段抬高或新發左束支傳導阻滯,或冠脈造影或尸檢證實的新發血栓證據,但死亡常發生在獲取血標本或心臟標注物升高之前;
 
  3、基線心臟肌鈣蛋白c(cTn)正常者經皮冠脈介入治療(PCI)術后,如心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死;
 
  4、與冠脈搭橋術(CABG)相關的心肌梗死定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時合并下述一項:新發病理性Q波;新發左束支傳導阻滯;冠脈造影證實新發橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現的存活心肌丟失的影像學證據。

 

  發病原因

 

    1、 冠狀動脈粥樣硬化

 

  冠狀動脈粥樣硬化不穩定粥樣斑塊破裂和糜爛,繼而出血和管腔內血栓形成造成冠脈血管部分或完全急性閉塞,而側支循環未充分建立,冠脈相應供血部位心肌嚴重而持久地急性缺血達20-30分鐘以上,即可發生心肌梗死。這是心肌梗死發生最常見的原因,大約70%的致死性事件都是由斑塊破裂引起[2]。
 
  促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:
 
  ① 晨起6時至12時交感神經活動增加,機體應激反應性增強,心肌收縮力、心率、血壓增高,冠狀動脈張力增高等;

 

  ② 在飽餐特別是進食多量脂肪后,血脂增高,血液粘稠度增高;
 
  ③ 重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時,至左心室負荷明顯加重;

 

  ④ 休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減。

 

  2、 非冠狀動脈粥樣硬化

 

  偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。

 

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主持人:高珊
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本期受訪患者:趙應群
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一次開車途中,突發心臟不適,當時趕緊停下車,吃了兩粒硝酸甘油,于次日趕緊就醫了
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接診的是北大第一醫院心內科霍主任:他分析這位患者當是是得了心肌梗死
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但當時只是服用了兩粒硝酸甘油,并沒有及時得到救治
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因此心功能就很差了,入院后當時就給患者做了支架手術
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霍主任提示:正常人的心臟往外搏血的分數應當在50(次)以上
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而這位患者出現心肌梗死后,心臟搏血的分數只有25(次)
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之后,醫院又給趙先生做了搭橋手術
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霍主任說,搭橋術可以改善趙先生其它的存活的心肌
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霍主任提示心肌梗死的癥狀表現以及采取措施
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霍主任提示:發生心肌梗死的病人要求在半年內幾乎每個月都要到醫院來查一次
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后半年可以三個月來復查一次
 

 

 

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