BTV健康北京誰在謀殺你的腎全集

【byb.cn 】2013年7月27日、28日,BTV《健康北京》欄目邀請到北京友誼醫院腎內科主任劉文虎教授做客節目現場,告訴您誰在"謀殺”我們的腎?并帶您揪出生活中的傷腎元兇,保護好我們的腎臟。精彩節目,敬請收看~
名詞解釋:
腎炎是兩側腎臟非化膿性的炎性病變。腎因腎小體受到損害出現浮腫、高血壓、蛋白尿等現象,是腎臟疾病中最常見的一種。 腎炎種類很多,急性(腎小球)腎炎、 慢性(腎小球)腎炎、腎盂腎炎、隱匿性腎炎、過敏性紫癜腎炎(紫癜性腎炎)、紅斑狼瘡腎炎(狼瘡性腎炎)。
疾病病因:
"腎炎”顧名思義就是腎臟發生了炎癥反應,但是它和其他臟器的炎癥是不同的。比如說肺炎,腸炎等是細菌和病源微生物直接損傷組織器官,導致的局部炎癥反應。腎炎是一種免疫性疾病是腎免疫介導的炎性反應,是不同的抗原微生物感染人體后,產生不同的抗體,結合成不同的免疫復合物,中國科學院腎病檢測研究所認為沉積在腎臟的不同部位 造成的病理損傷,形成不同的腎炎類型。
1、系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN),又稱:系膜毛細血管增生性腎炎(memsangiocapillary glomerulonephritis)。
此病多見于青少年,男性多于女性。臨床表現為持續性鏡下血尿,經常反復發作肉眼血尿,病程可遷延多年。
(1)臨床特點;
①占腎活檢病例的50%,在原發性腎病綜合征中占30%;
②男性多于女性,好發于青少年;
③50%有前驅感染史;
④70%患者伴有血尿;
⑤病情由輕轉重,腎功能不全及高血壓的發生率逐漸增加。
(2)病理特點:
①系膜區細胞增多;
②基質增寬;
③有C1q沉著;
④內皮細胞無增生;
⑤基膜無改變;
⑥上皮細胞無改變。
2、慢性彌漫性或局灶性增生性腎小球腎炎:多由急性腎炎遷延不愈發展而來。
3、膜性腎病(MN)
(膜性腎小球腎炎membranous glomerulonephritis )80%表現為腎病綜合征,但有部分表現為慢性腎炎,35歲以后發病多見。膜性腎小球腎炎(membranous glomerulonephritis)是臨床上以大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現。病理上以腎小球毛細血管基底膜均勻一致增厚,有彌漫性上皮下免疫復合物沉積為特點,不伴有明顯細胞增生的獨立性疾病。
(1)臨床特點;
①大部分年齡大于40歲,男性多于女性;
②30%有鏡下血尿,一般無肉眼血尿;
③大部分腎功能好,5 -10年可出現腎功能損害;
④20-35%可自行緩解,60-70%早期MN對激素和細胞毒藥物有效。有釘突形成難以緩解。
⑤本病極易發生血栓栓塞并發 癥,腎靜脈血栓發生率可高達40-50%。
(2)病理特點:
①上皮下免疫復合物沉著;
②基底膜增厚與變形。
4、膜增殖性腎炎 (膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎,MPGN):多見于30歲以前的青少年。一般起病急,有前驅感染表現,易與急性腎炎混淆,腎功能進行性減退。
(1)臨床特點;
①70%有前驅感染史;
②幾乎所有的患者均有血尿;
③腎功能損害、高血壓及貧血出現較早;
④50-70%病例有血清C3降低。
(2)病理特征:
①基底膜增厚;
②系膜細胞增生。
5、局灶節段性腎小球硬化(FSGS):
局灶節段性腎炎(局灶節段性腎小球硬化FSGS),好發年齡為20-40歲,幾乎所有病例都是隱襲發病,臨床表現以腎病綜合征為主,并常伴有高血壓。
(1)臨床特點;
①本病多發生于青少年男性,起病隱匿;
②3/4患者有鏡下血尿,25%可見肉眼血尿;
③常有血壓增高;
④可發展至腎衰;
⑤多數對激素不敏感,25%輕型病例或繼發于MCD者經治療可能獲臨床緩解。
(2)病理特點:
①節段性:一個或幾個腎小球硬化,余腎小球正常;
②局灶性:一個腎小球部分硬化;
③多伴有腎小管萎縮,腎間質纖維化;
④可與MCD合并;
⑤可與MsPGN合并。 據國內統計以系膜增生性腎炎(系膜增生性腎小球腎炎)為最多,其次為局灶性節段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。
臨床表現:
1.前期癥狀 大多數病人在發病前一個月有先驅感染史,如化膿性扁桃體炎,起病突然,高燒,但也可隱性緩慢起病。
2.起病 多以少尿開始,或逐漸少尿,甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿,持續時間不等,但鏡下血尿持續存在,尿常規變化與急性腎小球腎炎基本相同。
3.水腫 約半數病人在開始少尿時出現水腫,以面部及下肢為重。水腫一旦出現難以消退。
4.高血壓 起病時部分病人伴有高血壓,也有在起病以后過程中出現高血壓,一旦血壓增高,呈持續性,不易自行下降。
5.腎功能損害 呈持續性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。
急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大,病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變,以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現,急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時,增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞,并損害腎小球濾過膜,可出現血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降,因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物、無機鹽)的排泄減少,發生水鈉潴留,繼而引起細胞外液容量增加,因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯,但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。
治療方法:
本病治療以休息及對癥為主,少數急性腎功能衰竭病例應予透析,待其自然恢復。不宜用激素及細胞毒素藥物。
一、一般治療肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常前應臥床休息。予低鹽(<3g/d)飲食,尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質入量應保持正常(每日每公斤體重1g),但氮質血癥時應限制蛋白質攝入,并予高質量蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。
二、治療感染灶首選青霉素(過敏者更換為對革蘭氏陽性菌高度敏感的大環內酯類、頭孢第一代抗生素)800萬單位靜脈滴注,10~14天,但其必需性現有爭議。反復發作的慢性扁桃體炎,待腎炎病情穩定后(尿蛋白小于(+),尿沉渣紅細胞少于10個/高倍視野)可作扁桃體摘除,術前、后兩周需注射青霉素。
三、對癥治療 利尿、消腫、降血壓。常用噻嗪類利尿劑(如雙氫氯噻嗪25mg,每日2~3次),必要時才予利尿劑如呋塞米20~60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血壓值仍不滿意時,可加用鈣通道阻滯劑如硝苯啶20~40mg/d,分次口服或血管擴張藥如肼酞嗪25mg,每日3次。但保鉀利尿藥(如氨苯蝶啶及安體舒通)及血管緊張素轉化酶抑制劑,少尿時應慎用,以防誘發高血鉀。
四、中醫藥治療 本病多屬實證。根據辨證可分為風寒、風熱、濕熱,分別予以宣肺利尿,涼血解毒等療法。本病恢復期脈證表現不很明確,辨證不易掌握,仍以清熱利濕為主,佐以養陰,但不可溫補。
五、透析治療少數發生急性腎功能衰竭而有透析指征時,應及時給予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由于本病具有自愈傾向,腎功能多可逐漸恢復,一般不需要長期維持透析。



























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