【byb.cn 】2013年10月21日，BTV《健康北京》欄目制作了一期節目：警惕索命的"秋后賬" 。邀請到了首都醫科大學附屬北京中醫醫院風濕科主任謝幼紅做客節目現場，為您介紹痛風發作如酷刑，患病人群趨低齡。秋后算賬，如何預防？問題一一為您解答，精彩節目，敬請收看~

　　名詞解釋：

　　痛風是人體嘌呤代謝異常所致的一組綜合征，高尿酸血癥是其病變發展中的一個階段。根據發病原因，可將其分為原發性痛風和繼發性痛風兩種類型。原發性痛風有明顯的家族遺傳傾向，好發于中老年人，發病高峰為30～50歲，約95％為男性，5％女性常為絕經期后發病。繼發性痛風除因先天性腎小管功能異常和慢性腎功能衰竭所致繼發性痛風起病緩慢外，多起病較急。

　　病因：

　　1.原發性痛風
 
　（1）遺傳因素 臨床所見，痛風有明顯的家族遺傳傾向，痛風患者親屬合并無癥狀高尿酸血癥的檢出率明顯高于非痛風患者。痛風與其他具有遺傳傾向的代謝性疾病（肥胖、高血壓、高脂血癥、糖尿病等）關系密切。已查明導致尿酸生成過多的嘌呤代謝中，引起酶的活性改變有酶基因突變的遺傳基礎。
 
　（2）環境因素 暴飲暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物過多是痛風性關節炎急性發作的常見原因。社會經濟狀況的改善，肥胖、高血壓等代謝疾病患病率增加，也使痛風的患病率增加。
 
　　2.繼發性痛風
 

　　（1）引起體內尿酸生成過多的病因 如白血病、淋巴瘤進展期，尤其是化療后，真性紅細胞計數增多癥等。嚴重外傷、擠壓傷、大手術后。
 
　　（2）引起腎臟尿酸排出減少的病因 如重癥高血壓、子癇致腎血流量減少，影響尿酸的濾過;任何原因引起的腎功能衰竭;先天性腎小管功能異常、范可綜合征、巴特綜合征等;影響腎小管分泌尿酸的代謝異常，如乙醇中毒、饑餓過度、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有機酸含量增多，抑制腎小管尿酸的分泌;一些藥物可引起高尿酸血癥，如乙胺丁醇。
 
　　（3）影響血液尿酸濃度變化的因素 長期用利尿劑治療、重度腎前性脫水，使血液濃縮、增加血液尿酸濃度。

　　臨床表現

　　1.原發性痛風
 
　　有明顯的家族遺傳傾向，好發于中老年人，發病高峰為30～50歲，約95％為男性，5％女性常為絕經期后發病。根據病情進展特征，痛風病程可分為以下4期：無癥狀高尿酸血癥期;急性發作期;無癥狀的間歇期;慢性期。
 
　　原發性痛風的主要臨床表現有以下幾方面：
 
　　（1）無癥狀性高尿酸血癥 高尿酸血癥的發生常十分隱襲，初期為間斷出現，逐漸呈持續性，多于體檢或因其他病就診時無意發現。
 
　　（2）急性痛風性關節炎 此為痛風最具有特征且多見的癥狀，起病急驟，在數小時之內受累關節即可出現明顯的紅腫、熱痛，常于夜間發作，因關節劇痛而醒，關節局部因疼痛不能觸摸，甚至不能蓋床單，活動受限。以足部第一跖趾為最好發部位，其次為手足的其他小關節、踝、膝、腕、肘、肩關節。初期多為單關節病變，兩側交替發生，后期可為多關節病變，同時或先后出現。暴飲暴食、飲酒過量、勞累、感染、外傷、手術、創傷、關節周圍受壓，鞋履不適等均可為誘發因素。急性發作癥狀多持續一周余，然后逐漸緩解。關節局部紅腫消退后，可有皮膚發癢、脫皮、色素沉著。發作期全身癥狀可有發熱、乏力、心率加快、頭痛等。
 
　　（3）痛風間歇期 痛風間歇期是指兩次急性痛風性關節炎發作的間期，短則數周，長則數十年。偶爾一些患者第1次急性關節炎后再無發作，多數為由長至短。間歇期病情相對平穩，亦稱為靜止狀態。部分患者可有原受累關節活動后不適，休息后可緩解。仍可有高尿酸血癥，受飲食及治療情況影響，血尿酸水平不穩定。
 
　　（4）慢性砂礫性痛風 長期高尿酸血癥未能糾正，尿酸鹽結晶可廣泛沉積于關節軟骨、滑膜、韌帶、皮下、腎臟，逐漸形成尿酸鹽結石，重則影響沉積組織的生理功能。其中部分已形成的結石尿酸得到控制后，尚能消融，縮小，甚至完全消失，此為痛風性結石較為特殊的轉歸。
 
　　（5）皮下痛風石結節 由尿酸鹽結晶沉積于皮下形成，好發于耳輪、關節周邊（趾、指間關節，膝關節，肘關節，腕關節等），結節大小不等，芝麻大小至1～2厘米大結節，邊界不規則，質硬，表淺部位呈黃白色。與周邊組織界限分明的結節，無觸痛，但如合并細菌感染，可有周邊組織紅腫、壓痛，多有破潰口。針刺取出結石成分或破潰分泌物鏡檢為尿酸鹽結晶。
 
　　（6）慢性痛風性關節炎 反復多次急性關節炎發作引起的關節組織纖維化及痛風石在關節軟骨、滑膜、韌帶的沉積，使病變關節逐漸破壞變形，失去運動功能。趾、指間關節，踝、膝、腕關節易受累。
 
　　（7）慢性痛風性腎病和腎結石 尿酸鹽結晶在腎臟的沉積有2種形式，包括尿酸分泌排泄不足引起的腎小管外尿酸鹽沉積（髓質間質、腎小管內尿酸濃度正常）及腎小管內尿酸濃度過高不能及時排出而滯留的腎小管內尿酸鹽沉積。慢性尿酸性腎病可在這兩種尿酸腎內沉積形式的基礎上發生，多數繼反復發作的急性痛風性關節炎之后，少數可在僅有長期高尿酸血癥的基礎上發生。

　　2.繼發性痛風
 
　　在發生高尿酸血癥前多為繼發病的臨床特征。除因先天性腎小管功能異常和慢性腎功能衰竭所致繼發性痛風起病緩慢外，多起病較急。以高尿酸血癥和大量尿酸鹽在腎小管內沉積引起急性腎功能衰竭為多見，血尿酸濃度可>1mmol/L，尿尿酸明顯增多，尿沉渣中可見大量尿酸鹽結晶，偶可見鏡下或肉眼血尿。患者可有尿痛、腰背痛、惡心、嘔吐、少尿或無尿等癥狀。

　　檢查

　　1.實驗室檢查
 
　（1）血清尿酸測定 多>420μmol/L，少數正常，繼發性痛風可>1mmol/L。
 
　（2）尿尿酸測定 如存在高尿酸血癥，同時尿尿酸≥3600μmol/24h，提示腎臟排尿酸無障礙，高尿酸血癥來源于體內尿酸生成過多;否則為腎臟排尿酸功能不足。
 
　（3）尿常規 測定尿pH、尿蛋白、尿糖，了解尿液酸化情況及是否有其他病變。
 
　（4）其他 血常規（除外血流系統疾病）、肝腎功能、血脂，了解合并疾病情況。
 
　　2.影像學檢查
 
　　（1）X線檢查 受累關節早期無明顯X線變化，晚期可見尿酸鹽在近關節骨端沉積，骨質破壞形成類鉆孔圓形透光區，純尿酸性腎結石X線不顯影，混合有鈣鹽時，可顯影。
 
　　（2）B超 早期腎臟無變化，晚期腎臟體積多有增大，呈彌漫性損害，以髓質區為重。
 
　　（3）心電圖 合并冠心病可有相應的圖形改變。
 
　　其他檢查
 
　　痛風石、關節腔液體成分的定性：針刺或切除皮下痛風結石，取出結石驗證成分，或皮下結石破潰溢出的分泌物在偏震光顯微鏡下呈針狀尿酸鹽結晶，有助于確診。有積液的急性關節炎可抽取關節積液鏡檢，查見針狀結晶可為診斷依據。

　　鑒別診斷

　　1.急、慢性痛風性關節炎
 
　　需與類風濕性關節炎相鑒別。類風濕性關節炎女性多見，以晨時癥狀為重，常為兩側對稱性關節受累，發作較急性痛風性關節炎為慢，秋水仙堿治療無效。晚期類風濕性關節炎可致關節變形、強硬，需和慢性痛風性關節炎鑒別，關節周邊結石活檢有助區分，類風濕關節炎患者一般血尿酸不高。
 
　　2.痛風石
 
　　需與一般腎結石鑒別，后者腎內為鈣鹽結石，X線片可顯示結石影像。原發性甲狀旁腺功能亢進癥引起腎結石也為鈣鹽結石，常合并血鈣升高、血磷降低和堿性磷酸酶升高而無高尿酸血癥，在鑒別診斷時需注意除外。
 
　　3.痛風性腎病
 
　　有痛風性關節炎和痛風石病史，以后發生的痛風性腎病診斷明確，但約有1/5的痛風患者前期病變隱襲，以尿酸石在腎臟沉積出現腎絞痛、尿酸性砂礫樣尿為首次就診癥狀，鑒別時有痛風病家族史、高尿酸血癥均為重要依據。從尿中獲取結石成分鏡檢確認為尿酸結石意義大，尤對個別血尿酸正常者意義重大。

　　治療

　　1.止痛、減少組織炎癥反應
 
　　（1）秋水仙堿 為秋水仙球莖中提取的一種生物堿，有阻止細胞有絲分裂的作用，可抑制炎性細胞的趨化和減少炎癥因子釋放，對于急性發作的痛風關節炎具有獨特的抗炎消腫效用，可在短短數小時內緩解癥狀。
 
　　（2）非甾體抗炎藥 該類藥物目前品種較多，不僅可口服亦可局部外用或納肛。主要通過抑制組織對尿酸沉積的炎性反應減輕痛風急性關節炎發作時的局部軟組織紅腫、熱痛及全身反應，對血清尿酸水平多無影響。
 
　　（3）腎上腺糖皮質激素 在急性痛風關節炎發作癥狀特別嚴重，或對秋水仙堿不耐受者，可用中小劑量潑尼松、地塞米松，以減輕組織的炎性反應。
 
　　2.降低血尿酸藥
 
　　（1）丙磺舒 該藥可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，從而增加尿酸從腎臟的排出，適用于血尿酸高，尿尿酸排量<3.6mmol/d（<600mg/d）的痛風患者。
 
　　（2）亞磺酸匹拉宗 為保泰松的衍生物，可抑制腎小管對尿酸鹽的再吸收，比丙磺舒作用強。國外報道，長期服用對消除痛風結石效果顯著，可適用于對丙磺舒過敏的痛風患者。
 
　　（3）苯溴馬隆（痛風利仙） 為苯丙呋喃類衍生物，通過抑制近端腎小管對尿酸的重吸收而促進尿酸的排泄，不阻撓嘌呤核苷酸的代謝。主要通過胃腸道排出（肝內代謝，膽汁排出），適用于尿尿酸排量<3.6mmol/d的痛風患者，也可用于肌苷輕度升高的早期腎功能不全的痛風患者。
 
　　（4）別嘌呤醇 為黃嘌呤氧化酶抑制劑，可抑制次黃嘌呤轉變為黃嘌呤再轉為尿酸，從而減少了尿酸的合成。適用于自身尿酸生成過多的原發或繼發痛風患者。
 
　　（5）碳酸氫鈉 為體內酸堿度調節劑，適用于尿pH<6.0的痛風患者，以升高尿pH到6.0～6.6之間，使尿液中的尿酸絕大多數處于游離狀態，易于隨尿排出體外。尤其在急性痛風性腎病，顯著高尿酸血癥或服用促進尿酸排泄藥物時，需配用碳酸氫鈉，以防腎小管內尿酸鹽結石的形成。用藥劑量取決于尿pH值的情況，并根據尿pH值的變化調整用量，保持尿pH在6.5左右。
 
　　在應用降尿酸藥物時，需注意短期內血尿酸下降幅度不宜過大，以免導致血尿酸濃度與組織內尿酸濃度差明顯增大，誘發痛風關節炎再次急性發作。可同時合用秋水仙堿或非甾體抗炎藥，防止關節炎急性發作。
 
　　3.并發癥的治療
 
　　（1）痛風石 痛風石的治療主要基于飲食治療及應用降尿酸藥物，可聯用促尿酸排出劑和別嘌呤醇，長期堅持，并保持尿pH在6.5左右，防止腎內痛風石的再形成。成功的控制血尿酸水平，可使部分患者痛風石逐漸縮小，甚至完全消失，部分患者病情不再加重。皮下痛風石破潰需注意加用抗生素，防止繼發感染。
 
　　（2）慢性痛風性關節炎 治療以控制血尿酸濃度，促進體內沉積的尿酸鹽排出為原則。在飲食治療及多飲水、堿化尿液的基礎上，根據血尿酸水平選擇降尿酸藥物。保護受累的關節不受意外損害，適當進行功能鍛煉，避免關節變形和強直。
 
　　（3）痛風性腎病的冶療 仍以低嘌呤膳食及多飲水、堿化尿液為基礎治療。降低尿酸不宜選用促尿酸從腎臟排出的藥物，首選別嘌呤醇。腎結石過大造成尿路梗阻者，宜手術治療。保持尿道通暢，減少上尿路、腎臟的病變。合并腎盂腎炎和尿道炎者，宜選用適當抗生素及時控制感染。腎臟病變到腎功能衰竭、尿毒癥期者，與一般腎功能衰竭處理相同。
 
　　4.飲食治療
 
　　飲食治療目的：減少嘌呤的攝入，提供合理膳食，促進尿酸排出。
 
　　（1）低嘌呤飲食 為減少體內尿酸來源，痛風患者每日蛋白質供給量為1.5g/kg體重，每日食入嘌呤含量100～150毫克，可進食谷類、蔬菜、水果、雞蛋、牛奶和適量植物油，不食用富含嘌呤的食物，如野味、動物內臟、鵝肉、海魚、肉禽、貝殼、魚及魚湯、香菇、龍須菜、菠菜、菜花、芹菜、青葉菜、扁豆、豌豆等。痛風間歇期，血尿酸控制好者可食少許肉類。
 
　　（2）多飲水 以清水為主，飲水量以保證每日尿量>2升為宜。